„Ich habe mich sozusagen verloren“

Alois Alzheimer schildert 1906 in einem Vortrag die Vorgeschichte seiner Patientin Auguste Deter, die 1901 in die „Anstalt für Irre und Epileptische“ in Frankfurt am Main eingeliefert wurde, an der er als Oberarzt tätig war. Er beschreibt die typischen frühen Anzeichen einer Alzheimer-Demenz  wie Gedächtnisverlust, Orientierungsprobleme sowie Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen. Schon oft hat Alzheimer diese Symptome bei Patienten*innen gesehen, aber bei Auguste Deter, wird er stutzig, denn sie ist erst 51 Jahre alt.

Deshalb beginnt er, die Patientin eingehend zu untersuchen. Neben der Feststellung des körperlichen Allgemeinzustandes führt Alzheimer unterschiedliche kognitive Tests durch, die er akribisch in der Patientenakte dokumentiert. Die Basis sind Gespräche, die Alzheimer mit Auguste Deter führt und in denen er ihr verschiedene Aufgaben stellt. Zum Beispiel soll sie Gegenstände benennen oder einfache Rechen- und Schreibaufgaben lösen. Viele dieser Aufgaben sind auch heute noch Bestandteil von standardisierten kognitiven Tests zur Demenz-Früherkennung.

Lange Zeit wurden die Demenz-Symptome als Altersblödsinn abgetan und auch Alzheimer kann bei Auguste Deter zunächst nur die vorläufige Diagnose „Präseniles Irresein“ stellen. Doch er begnügt sich nicht mit dieser Diagnose und forscht weiter. Nach Augustes Tod untersucht Alzheimer ihr Gehirn im Labor und macht unter dem Mikroskop eine interessante Entdeckung: „Über die ganze Rinde zerstreut, besonders zahlreich in den oberen Schichten, findet man miliare Herdchen, welche durch die Einlagerung eines eigenartigen Stoffes in die Hirnrinde bedingt sind.“ Diesen „eigenartigen Stoff“ identifizieren George Glenner und Caine Wong 1984 als Ansammlung eines Eiweißstückchens mit dem Namen „Beta-Amyloid“. Doch woher kommen diese Proteinfragmente? Ein Forscherteam der Universität in Köln beantwortet 1987 die Frage und zeigt, dass Beta-Amyloid bei der Spaltung des Amyloid-Vorläuferproteins entsteht. Bei gesunden Menschen werden diese Eiweißstückchen durch Enzyme abgebaut und aus dem Gehirn abtransportiert. Hingegen ist bei Patient*innen, die an Alzheimer erkrankt sind, der Abbauprozess gestört, weshalb die Moleküle zwischen den Nervenzellen verbleiben und verklumpen - es entstehen sogenannte „Beta-Amyloid-Plaques“. 

Außerdem erkennt Alzheimer im Gehirn von Auguste Deter „merkwürdige Veränderungen der Neurofibrillen“, der Inge Grundke-Iqbal mit ihren Kollegen 80 Jahre später auf die Spur kommt. Neurofibrillen sind Fasern innerhalb der Gehirnzellen, die zur Aufrechterhaltung der Zellstruktur beitragen. Die Forschergruppe um Grundke-Iqbal findet heraus, dass das Tau-Protein eine Schlüsselkomponente der Neurofibrillen ist. Eigentlich stabilisiert das Tau-Protein die Transportwege im Gehirn. Bei Alzheimer-Patienten kommt es zu einer Fehlsteuerung und das Tau-Protein verfilzt zu Bündeln innerhalb der Nervenzellen, den sogenannten Tau-Fibrillen. Sowohl die Tau-Fibrillen als auch die Beta-Amyloid-Plaques sind wichtige Ursachen der Alzheimer Erkrankung, denn sie verhindern, dass die Nervenzellen miteinander kommunizieren können und sorgen dafür, dass sie langsam absterben. Warum sich diese Ablagerungen bilden, ist bis heute nicht geklärt.

Die PET-Darstellung des Glukose-Stoffwechsel im Gehirn zeigt die Folgen, nicht aber die Ursachen der Alzheimer-Erkrankung. Das ändert sich Anfang der 2000er Jahre, als ein Forscherteam an der University of Pittsburgh mit der Entwicklung eines Tracers beginnt, der Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn darstellt. Parallel dazu forscht bei Siemens ein Team von Wissenschaftler*innen an einem Biomarker, mit dem sich Tau-Ablagerungen identifizieren lassen. Mithilfe dieser Tracer und moderner PET-CT Geräte lässt sich Alzheimer heute bereits in einem frühen Stadium nachweisen, in dem das Gehirn noch nicht in einem fortgeschrittenen Stadium geschädigt ist. Doch was nützt die Früherkennung der Krankheit, wenn es keine Chance auf Heilung gibt?

Mit diesen berührenden Worten beendet der ehemalige US-Präsident Ronald Reagan seinen Brief, mit dem er sich 1994 an die Öffentlichkeit wendet und seine Alzheimer-Erkrankung publik macht. Bis heute steht jedem, der die Diagnose „Alzheimer“ bekommt, diese Reise bevor, bei der man sich völlig verliert. Noch gibt es keine Heilung. Aber es gibt Hoffnung. Seit 2023 wurden in den USA zwei Antikörper-Wirkstoffe zugelassen, die sich gezielt gegen Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn richten und diese auflösen. 

Die Wirkstoffe können die Erkrankung nicht heilen, sondern den Verlauf lediglich verlangsamen. Zudem kommen sie nur für eine kleine Patientengruppe in einem sehr frühen Stadium von Alzheimer in Frage. Und aufgrund vieler Nebenwirkungen muss der Verlauf der Therapie genau überwacht werden - es sind regelmäßige MRT-Scans nötig. Dennoch sind die Antikörper-Wirkstoffe ein Hoffnungsschimmer und nur eine von vielen Optionen, die momentan erforscht werden, um den Verlauf der Krankheit nicht nur zu verlangsamen, sondern sie irgendwann zu heilen. Im Mittelpunkt der Alzheimer-Forschung steht natürlich immer noch die Krankheit selbst, denn es gibt viele offene Fragen. Mit unseren Technologien unterstützen wir die Forschung und begleiten die Patient*innen auf ihrer Reise. Wir wollen dazu beizutragen, den Patient*innen mehr Zeit mit geliebten Menschen zu geben, in der sie möglichst lange selbstbestimmt nach ihren eigenen Vorstellungen leben können.